Tauriinin voima ylittää mielikuvituksesi!

Äskettäin tauriinia koskevaa tutkimusta on julkaistu kolmessa huippulehdessä, Science, Cell ja Nature. Nämä tutkimukset ovat paljastaneet tauriinin uusia toimintoja – ikääntymisen merkkejä vastaan ​​taistelevana, syöpähoitojen tehoa parantavana ja lihavuutta ehkäisevänä.

Kesäkuussa 2023 tutkijat Intian kansallisesta immunologian instituutista, yhdysvaltalaisesta Columbian yliopistosta ja muista laitoksista julkaisivat artikkeleita kansainvälisessä akateemisessa tiedejulkaisussa Science. Tutkimus viittaa siihen, että tauriinin puutos on ikääntymisen ajuri. Tauriinin lisäravinteet voivat hidastaa sukkulamatojen, hiirten ja apinoiden ikääntymistä ja jopa pidentää keski-ikäisten hiirten tervettä elinikää 12 %. Yksityiskohdat: Tiede: Voimaa, joka ylittää mielikuvituksesi! Tauriini voi myös kääntää ikääntymisen ja pidentää elinikää?

Huhtikuussa 2024 professori Zhao Xiaodi, apulaisprofessori Lu Yuanyuan, professori Nie Yongzhan ja professori Wang Xin Neljännen sotilaslääketieteellisen yliopiston Xijing-sairaalasta julkaisivat artikkeleita kansainvälisessä akateemisessa Cell-lehdessä. Tässä tutkimuksessa havaittiin, että syöpäsolut kilpailevat CD8+ T-solujen kanssa tauriinista ilmentämällä liikaa tauriinikuljettajaproteiinia SLC6A6, joka aiheuttaa T-solujen kuolemaa ja uupumusta, mikä johtaa kasvaimen immuunipuolustuksen pakenemiseen ja siten edistää kasvaimen etenemistä ja uusiutumista. Tauriinin lisäravinteet puolestaan ​​voivat aktivoida uupuneita CD8+ T-soluja uudelleen ja parantaa syöpähoidon tehokkuutta.

Stanfordin yliopiston Jonathan Z. Longin tiimi (tohtori Wei Wei on ensimmäinen kirjoittaja) julkaisi 7. elokuuta 2024 tutkimusartikkelin otsikolla "PTER on N-asetyylitauriinihydrolaasi, joka säätelee syömistä ja lihavuutta" kansainvälisessä akateemisessa Nature-lehdessä.

Tässä tutkimuksessa löydettiin ensimmäinen nisäkkäillä havaittu N-asetyylitauriinihydrolaasi, PTER, ja vahvistettiin N-asetyylitauriinin tärkeä rooli ravinnonsaannin vähentämisessä ja liikalihavuuden hoidossa. Tulevaisuudessa on mahdollista kehittää tehokkaita ja selektiivisiä PTER-estäjiä liikalihavuuden hoitoon.

Tauriinia esiintyy laajalti nisäkkäiden kudoksissa ja monissa elintarvikkeissa, ja erityisen suurina pitoisuuksina sitä esiintyy herkissä kudoksissa, kuten sydämessä, silmissä, aivoissa ja lihaksissa. Tauriinilla on kuvattu olevan pleiotrooppisia solu- ja fysiologisia toimintoja, erityisesti aineenvaihdunnan homeostaasin yhteydessä. Tauriinipitoisuuksien geneettinen väheneminen johtaa lihasten surkastumiseen, heikentyneeseen liikuntakykyyn ja mitokondrioiden toimintahäiriöihin useissa kudoksissa. Tauriinilisä vähentää mitokondrioiden redox-stressiä, parantaa liikuntakykyä ja alentaa painoa.

Tauriinin aineenvaihdunnan biokemia ja entsymologia ovat herättäneet huomattavaa tutkimuskiinnostusta. Endogeenisessä tauriinin biosynteesireitissä kysteiini metaboloituu kysteiinidioksigenaasin (CDO) ja kysteiinisulfinaattidekarboksylaasin (CSAD) avulla, jolloin muodostuu hypotauriinia, joka sitten hapettuu flaviinimono-oksigenaasi 1:n (FMO1) avulla ja tuottaa tauriinia. Lisäksi kysteiini voi tuottaa hypotauriinia kysteamiinin ja kysteamiinidioksigenaasin (ADO) vaihtoehtoisen reitin kautta. Tauriinin alavirtaan on useita tauriinin sekundaarisia metaboliitteja, kuten taurokolaatti, tauramidiini ja N-asetyylitauriini. Ainoa entsyymi, jonka tiedetään katalysoivan näitä alavirran reittejä, on BAAT, joka yhdistää tauriinin sappihappoasyyli-CoA:han tuottaen taurokolaattia ja muita sappisuoloja. BAAT:n lisäksi muiden tauriinin sekundaarista aineenvaihduntaa välittävien entsyymien molekyyli-identiteettiä ei ole vielä määritetty.

N-asetyylitauriini (N-asetyylitauriini) on erityisen mielenkiintoinen, mutta huonosti tutkittu tauriinin sekundaarinen metaboliitti. Biologisten nesteiden N-asetyylitauriinitasoja säätelevät dynaamisesti useat fysiologiset häiriöt, jotka lisäävät tauriinin ja/tai asetaattivirtausta. Näitä tekijöitä ovat mm. kestävyysliikunta, alkoholin kulutus ja tauriinin nauttiminen ravinnosta. Lisäksi N-asetyylitauriinilla on kemiallisia rakenteellisia yhtäläisyyksiä signalointimolekyylien, kuten välittäjäaine asetyylikoliinin ja pitkäketjuisen N-rasvahappoasyylitauriinin, kanssa, joka säätelee verensokeria, mikä viittaa siihen, että se voi toimia myös signaalimetaboliittina. Tuote toimii. N-asetyylitauriinin biosynteesi, hajoaminen ja mahdolliset toiminnot ovat kuitenkin edelleen epäselviä.

Tässä uusimmassa tutkimuksessa tutkimusryhmä tunnisti PTER:n, orpoentsyymin, jonka toiminta on tuntematon, tärkeimmäksi nisäkkäiden N-asetyylitauriinihydrolaasiksi. In vitro -olosuhteissa rekombinantti-PTER:llä oli kapea substraattivalikoima ja merkittäviä rajoituksia. N-asetyylitauriini hydrolysoituu tauriiniksi ja asetaatiksi.

Pter-geenin poisjättäminen hiirillä johtaa N-asetyylitauriinin hydrolyyttisen aktiivisuuden täydelliseen menetykseen kudoksissa ja N-asetyylitauriinin pitoisuuden systeemiseen lisääntymiseen eri kudoksissa.

Ihmisen PTER-lokus liittyy painoindeksiin (BMI). Tutkimusryhmä havaitsi lisäksi, että tauriinipitoisuuksien lisäämisen jälkeen Pter-poistogeenisillä hiirillä havaittiin vähentynyttä ravinnonsaantia ja ne olivat vastustuskykyisiä ruokavalion aiheuttamalle lihavuudelle. Lisäksi glukoosihomeostaasi parani. N-asetyylitauriinin antaminen lihaville villityypin hiirille vähensi myös ravinnonsaantia ja painoa GFRAL-riippuvaisella tavalla.

Nämä tiedot sijoittavat PTERin tauriinin sekundaarisen aineenvaihdunnan ydinentsyymisolmuksi ja paljastavat PTER:n ja N-asetyylitauriinin roolit painonhallinnassa ja energiatasapainossa.

Kaiken kaikkiaan tässä tutkimuksessa löydettiin ensimmäinen nisäkkäillä havaittu asetyylitauriinihydrolaasi, PTER, ja vahvistettiin asetyylitauriinin tärkeä rooli ravinnonsaannin vähentämisessä ja liikalihavuuden hoidossa. Tulevaisuudessa odotetaan, että lihavuuden hoitoon kehitetään tehokkaita ja selektiivisiä PTER-estäjiä.